Qu'est-ce que la berbérine et dans quelles plantes la trouve-t-on ?

La berbérine est un alcaloïde isoquinolinique extrait des racines et de l'écorce de plusieurs plantes : Berberis vulgaris (épine-vinette), Berberis aristata (berberis indien), Coptis chinensis (coptide), Hydrastis canadensis (hydraste du Canada), Phellodendron amurense. Utilisée depuis 3 000 ans en médecine traditionnelle chinoise et ayurvédique, elle est aujourd'hui l'une des substances naturelles les plus étudiées en métabolisme.

Quels sont les effets prouvés de la berbérine sur la glycémie ?

Une méta-analyse de 50 RCTs (n=4 150, 2024, PMID 39640489) montre que la berbérine seule réduit significativement la glycémie à jeun, la glycémie postprandiale 2h, le LDL et les triglycérides. En association aux antidiabétiques, elle améliore en plus l'HbA1c. L'effet hypoglycémiant est comparable à celui de la metformine dans plusieurs essais directs, via un mécanisme différent (activation AMPK plutôt qu'inhibition de la gluconéogenèse hépatique).

La berbérine est-elle aussi efficace que la metformine ?

Plusieurs RCTs en Chine ont montré une efficacité comparable à la metformine 500 mg × 3/j sur la glycémie à jeun et l'HbA1c à 3 mois. Toutefois, ces études sont de courte durée, réalisées en population chinoise et sans comparaison sur des critères cardiovasculaires durs. La berbérine n'est pas un médicament, ne fait l'objet d'aucune AMM, et ne peut remplacer un traitement antidiabétique prescrit sans avis médical.

La berbérine abaisse-t-elle le cholestérol ?

Oui. La méta-analyse de 41 RCTs (n=4 838, PMID 37183391) montre une réduction de LDL-C de -14,98 mg/dL, du cholestérol total de -17,42 mg/dL et des triglycérides de -18,67 mg/dL, avec augmentation du HDL (+1,97 mg/dL). Le mécanisme passe par l'inhibition de PCSK9, qui stabilise les récepteurs LDL à la surface hépatocytaire — mécanisme distinct des statines.

Quelle dose de berbérine est utilisée dans les études cliniques ?

La grande majorité des RCTs utilisent 500 mg × 2-3/j (1 000-1 500 mg/j), pris aux repas pour améliorer la tolérance digestive. La durée la plus documentée est 8-16 semaines. La forme phytosome (berbérine-phosphatidylcholine) permet une biodisponibilité ×10 par rapport à la berbérine standard, permettant des doses réduites (~550 mg/j équivalent fonctionnel).

Quelles interactions médicamenteuses sont à surveiller avec la berbérine ?

Les interactions critiques sont : (1) CYP3A4 : la berbérine inhibe CYP3A4, augmentant les taux de cyclosporine, tacrolimus, midazolam (+38-40 %), simvastatine, atorvastatine ; (2) CYP2C9 : potentialisation de la warfarine (risque d'INR élevé) ; (3) CYP2D6 : interactions avec métoprolol, tramadol, certains antidépresseurs tricycliques ; (4) Antidiabétiques : effet hypoglycémiant additif (risque d'hypoglycémie) ; (5) P-gp : inhibition de la glycoprotéine-P → absorption augmentée des substrats P-gp ; (6) Médicaments allongeant le QT : synergie potentielle (inhibition hERG).

La berbérine est-elle utile dans le Covid long, la fatigue chronique ou la fibromyalgie ?

Aucune donnée interventionnelle directe n'est disponible dans le Covid long (PASC), le SFC-EM ou la fibromyalgie. L'intérêt théorique repose sur la modulation du microbiome intestinal, l'activation AMPK (perturbée dans le SFC-EM), l'inhibition de NF-κB et la réduction de la neuroinflammation dans des modèles animaux de dépression. Ces mécanismes sont cohérents avec les hypothèses actuelles mais sans traduction clinique démontrée.

La berbérine peut-elle être utilisée pendant la grossesse ou chez le nourrisson ?

Non. La berbérine est contre-indiquée formellement pendant la grossesse (données animales de tératogénicité, stimulation des contractions utérines) et chez le nourrisson (risque de kernictère : compétition avec la bilirubine pour l'albumine sérique). L'allaitement est également déconseillé.

Pourquoi la berbérine standard est-elle peu absorbée et quelles alternatives existent ?

La biodisponibilité orale de la berbérine standard est faible (environ 1-5 %) en raison d'une forte expression de la glycoprotéine-P intestinale (efflux actif) et d'un premier passage hépatique. Deux stratégies améliorent significativement l'absorption : (1) la berbérine phytosome (complexe berbérine-phosphatidylcholine) : Cmax et AUC ×10 vs standard (PMID 34904017) ; (2) la dihydroberberine (DHB), précurseur réduit qui traverse mieux la muqueuse intestinale (absorption ×5) avant reconversion en berbérine dans les tissus.

Plantes Preuve modérée Microbiote Métabolisme Inflammation Pharmacologie

Berbérine

Alcaloïde isoquinolinique · Berberis vulgaris, Coptis chinensis, Hydrastis canadensis

Par Dr Rémy Honoré — Docteur en pharmacie · Mis à jour le 17/05/2026

En bref

Activateur AMPK : mécanisme central commun aux effets glycémiques, lipidiques et inflammatoires.
Méta-analyse 50 RCTs (n = 4 150, 2024) : réduit glycémie à jeun, LDL, triglycérides de façon significative. Voir données cliniques.
Inhibiteur PCSK9 naturel : stabilise les récepteurs LDL hépatiques, mécanisme distinct des statines.
Biodisponibilité orale standard très faible (~1-5 %) ; la forme phytosome multiplie l'absorption par 10.
Interactions médicamenteuses critiques : CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, warfarine, antidiabétiques. Voir précautions.
Contre-indiquée formellement pendant la grossesse et chez le nourrisson.
Aucune donnée interventionnelle dans le Covid long, le SFC-EM ou la fibromyalgie à ce jour.

L'essentiel en une phrase

La berbérine est un alcaloïde végétal dont les effets sur la glycémie et les lipides sont parmi les mieux documentés des compléments alimentaires — via l'activation d'AMPK et l'inhibition de PCSK9 — mais ses interactions médicamenteuses (CYP3A4/2D6/2C9, warfarine) en font une substance nécessitant une évaluation médicale avant usage en contexte de traitement.

Famille

Alcaloïde isoquinolinique — Berberidaceae / Ranunculaceae

Mécanisme clé

Activation AMPK + inhibition PCSK9 + modulation NF-κB + remodelage microbiome

Indications principales

Résistance à l'insuline · Dyslipidémie · Syndrome métabolique · SOPK

Forme recommandée

Phytosome (biodispo ×10) ou dihydroberberine (DHB, ×5)

Mécanisme d'action

Mécanisme bien établi (in vitro + modèles animaux + données humaines indirectes)

① Activation AMPK via inhibition du complexe I mitochondrial

Inhibition du complexe I : BBR inhibe partiellement la chaîne respiratoire mitochondriale → ↑ AMP:ATP → phosphorylation et activation de l'AMP-activated protein kinase (AMPK).
Effets aval d'AMPK : ↓ mTORC1 (activation de voies compatibles avec une augmentation de l'autophagie dans certains modèles cellulaires — pas de démonstration RCT directe chez l'humain), ↓ acétyl-CoA carboxylase (ACC, frein sur la synthèse des acides gras), ↑ GLUT4 (captation glucidique musculaire), ↑ SIRT1/PGC-1α (biogenèse mitochondriale), ↓ gluconéogenèse hépatique.
Similarité avec la metformine : les deux molécules activent AMPK via un impact mitochondrial, mais par des sites de liaison distincts. La BBR n'est pas un biguanide.

② Inhibition PCSK9 — voie lipidique indépendante des statines

PCSK9 (proprotein convertase subtilisin kexin 9) : protéase qui dégrade les récepteurs LDL hépatiques (LDLR). En l'inhibant, BBR stabilise LDLR à la surface des hépatocytes → ↑ captation et épuration du LDL-C circulant.
Mécanisme transcriptionnel : BBR réduit l'expression de PCSK9 via un mécanisme post-transcriptionnel (déstabilisation de l'ARNm) et active LDLR indépendamment des statines.
Association BBR + statine : effets additifs documentés dans plusieurs RCTs, intérêt potentiel dans l'hypercholestérolémie réfractaire ou en cas d'intolérance aux statines (PMC9650693).

③ Inhibition NF-κB et modulation inflammatoire

Voie TLR4/MyD88/NF-κB : BBR inhibe cette cascade en amont → ↓ TNF-α, IL-6, IL-1β et NLRP3 inflammasome.
Neuroinflammation : modèles murins de dépression — BBR réduit l'activation microgliale hippocampique et restaure la neuroplasticité (PMID 28842306, animal).

④ Modulation du microbiome intestinal

Faible biodisponibilité = fort impact luminal : la majeure partie de la BBR ingérée reste dans la lumière intestinale, exerçant un effet sélectif sur le microbiome.
↑ bactéries bénéfiques : certaines études rapportent une augmentation relative d'Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium et Lactobacillus (PMC9452888) — effets très dépendants du microbiome initial, de l'alimentation, et de la durée d'exposition ; reproductibilité inter-individuelle modeste.
↑ AGCC (butyrate, propionate) → renforcement de la barrière intestinale, réduction du LPS systémique → ↓ inflammation de bas grade.
Biotransformation par le microbiome : les bactéries intestinales convertissent BBR en dihydroberberine (DhBBR), forme absorbable qui reconvertit en BBR dans les tissus. Ce cycle entérohépatique conditionne l'efficacité systémique.

Deux voies parallèles : inhibition du complexe I mitochondrial → activation AMPK (voie principale, effets glycémiques et lipidiques) ; inhibition PCSK9 → stabilisation LDLR → réduction LDL-C (voie transcriptionnelle indépendante). Ces mécanismes sont cohérents avec les données humaines des méta-analyses.

Données cliniques par indication

① Diabète de type 2 et résistance à l'insuline

Preuve modérée — biomarqueurs intermédiaires, méta-analyses RCTs

Méta-analyse 2024 : 50 RCTs, n = 4 150 — BBR seule : ↓ glycémie à jeun, ↓ glycémie postprandiale 2h, ↓ LDL-C, ↓ triglycérides (p<0,05). BBR + antidiabétiques : amélioration additionnelle de l'HbA1c [PMID 39640489].
Comparaison directe metformine : plusieurs RCTs (3 × 500 mg/j vs metformine 500 mg × 3/j, 3 mois) montrent une efficacité équivalente sur FPG et HbA1c dans des populations chinoises T2D légère. Limite : pas de données sur les critères cardiovasculaires durs à long terme.
Résistance à l'insuline / SOPK : données encourageantes dans le syndrome des ovaires polykystiques — amélioration de l'HOMA-IR, de la sensibilité à l'insuline et des cycles menstruels dans des RCTs de 3-6 mois (données convergentes, niveau modéré).

② Dyslipidémie et cardiovasculaire

Preuve modérée — biomarqueurs intermédiaires, méta-analyses RCTs

Méta-analyse lipides 2023 : 41 RCTs, n = 4 838 — ↓ LDL-C de −14,98 mg/dL, ↓ CT de −17,42 mg/dL, ↓ TG de −18,67 mg/dL, ↑ HDL de +1,97 mg/dL [PMID 37183391].
Méta-analyse cardiovasculaire 2023 : 44 RCTs, n = 4 606 — BBR seule ou + statines : effets significatifs sur LDL-C, FPG et TG. Efficacité additionnelle quand associée aux statines [PMID 36805484].
Méta-analyse dyslipidémie 2018 : bénéfices sur LDL-C et TG confirmés, avec hétérogénéité modérée entre études [PMID 30466986].
Limite commune : études majoritairement courtes (8-16 semaines), réalisées en Chine, sans données sur la mortalité cardiovasculaire.

③ Syndrome métabolique / obésité

Preuve modérée

Méta-analyse 2025 : BBR réduit significativement triglycérides, FPG et tour de taille ; pas d'effet significatif sur HDL ni sur la pression artérielle dans cette méta-analyse [PMID 40740996].
Poids corporel : réduction modeste du BMI (-0,9 à -1,4 kg/m² en 12 semaines) observée dans plusieurs RCTs combinant BBR + régime vs régime seul.

✓ Ce qu'on sait vraiment

—Réduction significative de la glycémie à jeun, HbA1c, LDL-C, TG dans des méta-analyses RCTs
—Mécanisme AMPK/PCSK9 bien documenté in vitro et in vivo
—Profil interactions CYP solide, contre-indications nettes (grossesse)

⚠ Ce qui reste hypothétique

—Impact sur la mortalité CV ou les critères durs à long terme : non démontré
—Effets microbiome : variables, contextuel, peu reproductibles
—Covid long / SFC-EM / psychiatrie : aucune donnée interventionnelle

④ Psychiatrie et neuromédiateurs

Données préliminaires — majorité préclinique

Dépression (modèles animaux) : BBR réduit les comportements dépressifs via suppression de la neuroinflammation hippocampique (NF-κB, NLRP3) et modulation sérotoninergique/noradrénergique [PMID 28842306, animal].
Revue mécanistique 2024 : BBR module les niveaux de neurotransmetteurs, favorise la neurogenèse hippocampique, normalise l'axe HPA — données essentiellement précliniques [PMID 38318145].
Essais humains dépression : rares et méthodologiquement limités. Données insuffisantes pour conclure sur l'efficacité en clinique humaine [PMID 35677435, PMID 35538795].
Anxiété : données animales uniquement. Effet anxiolytique via modulation sérotoninergique indirecte (récepteurs 5-HT, mécanisme peu caractérisé). Aucune donnée interventionnelle humaine disponible.
TDAH, TSA : Aucune donnée interventionnelle disponible à ce jour.

⑤ Maladies chroniques : Covid long, SFC-EM, fibromyalgie

Données absentes ou théoriques

Covid long / PASC : Aucune donnée interventionnelle disponible. Intérêt théorique via l'activation AMPK (perturbée dans les monocytes du SFC-EM), la modulation du microbiome et l'inhibition NF-κB. Cohérent avec les hypothèses mécanistiques mais sans traduction clinique démontrée.
SFC-EM / fatigue chronique : Aucun RCT ou essai contrôlé. Voir article mécanisme mitochondrial et PEM pour le contexte AMPK.
Fibromyalgie : Aucune donnée interventionnelle disponible à ce jour.
Sommeil : Aucune donnée directe. Effets indirects possibles via modulation de l'inflammation et de la résistance à l'insuline.

⑥ Autres indications documentées

Preuve modérée

NAFLD / stéatose hépatique : données positives dans plusieurs RCTs (↓ transaminases, ↓ stéatose à l'échographie) via activation AMPK hépatique et modulation du microbiome.
Anti-infectieux : activité antimicrobienne (Helicobacter pylori, Candida) documentée in vitro ; utilisation traditionnelle large ; données cliniques humaines limitées pour cet usage.
Inflammation intestinale : bénéfices dans la rectocolite hémorragique légère-modérée dans quelques RCTs en Chine — nécessite réplication en population occidentale.

Pourquoi certaines personnes réagissent différemment à la berbérine ?
(1) Composition du microbiome : l'efficacité de la BBR dépend fortement de la présence de bactéries capables de la convertir en DhBBR absorbable. Un microbiome appauvri réduit cet effet. (2) Polymorphismes P-gp (ABCB1) : la glycoprotéine-P est le principal mécanisme d'efflux de la BBR. Des variants génétiques modifient significativement l'absorption. (3) Expression CYP : les inhibitions CYP3A4/2D6/2C9 sont dose-dépendantes et variables selon le génotype métaboliseur. (4) Statut métabolique de base : les effets glycémiques sont plus marqués en présence d'une résistance à l'insuline avérée qu'en population normoglycémique.

Formes, biodisponibilité et dosages

Pharmacocinétique établie (in vitro + essais cliniques phase I-II)

Comparatif des formes de berbérine disponibles
Forme	Biodisponibilité relative	Dose usuelle (études)	Tolérance digestive	Remarque
Chlorhydrate de berbérine (standard)	Faible (~1-5 %)	500 mg × 2-3/j (aux repas)	Modérée — nausées, crampes fréquents à doses élevées	Forme la plus étudiée en RCTs. Référence pour les méta-analyses.
Berbérine phytosome (BBR-phosphatidylcholine)	Élevée (~×10 vs standard)	550 mg/j (équivalent fonctionnel ~1 500 mg standard)	Bonne — moins d'effets GI grâce à l'encapsulation lipidique	Étude pharmacocinétique contrôlée chez volontaires sains [PMID 34904017]. Moins de données cliniques à long terme.
Dihydroberberine (DHB)	Bonne (~×5 vs standard)	100-200 mg/j	Bonne	Métabolite réduit de BBR. Reconverti en BBR dans les tissus. Pharmacocinétique favorable, données cliniques limitées vs BBR standard.
LipoMicel® (nanoémulsion)	Très élevée (AUC ×6 vs standard)	Non standardisé	Bonne	Données PK pilote prometteuses (n=10). Absence de données cliniques comparatives.

Les biodisponibilités sont des indices relatifs issus d'études pharmacocinétiques distinctes — non comparables entre fabricants ni directement transposables en efficacité clinique.

En pratique — quel choix ?

Premier choix (données cliniques) : chlorhydrate de berbérine 500 mg × 2-3/j aux repas — forme la plus documentée dans les méta-analyses. Démarrer à 500 mg/j la 1re semaine pour évaluer la tolérance digestive.
Mauvaise tolérance GI ou amélioration de l'efficacité : passer à la forme phytosome (~550 mg/j) — moins d'effets indésirables digestifs, biodisponibilité nettement supérieure.
Durée minimale : 8 semaines avant évaluation des effets métaboliques. La plupart des effets lipidiques sont visibles à 12-16 semaines.
À éviter : formes à faible teneur ou non standardisées (pas de garantie de concentration en alcaloïdes totaux). Vérifier le titre en chlorhydrate de berbérine ou en alcaloïdes totaux sur l'étiquette.

Précautions, interactions et contre-indications

CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES

Grossesse : données animales de tératogénicité, propriétés ocytociques (stimulation des contractions utérines) — contre-indiquée à tout stade.
Nourrisson et nouveau-né : risque de kernictère (compétition avec la bilirubine pour l'albumine sérique, déplacement de la bilirubine non conjuguée vers le SNC).
Allaitement : passage dans le lait maternel possible, risque pour le nourrisson.
Hypersensibilité connue aux plantes Berberidaceae ou Ranunculaceae.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES À SURVEILLER

CYP3A4 (inhibition) : ↑ concentration de cyclosporine, tacrolimus, midazolam (+38-40 % dans une étude clinique — PMC4898966), simvastatine, atorvastatine, clarithromycine, certains inhibiteurs calciques. Surveillance clinique renforcée et bilan biologique si association.
CYP2C9 (inhibition) : ↑ taux de warfarine → risque d'augmentation de l'INR. Surveillance INR impérative si association. Reports cliniques d'INR iatrogène sous berbérine + AVK.
CYP2D6 (inhibition) : ↑ taux de métoprolol, codéine (↑ morphine active), tramadol, certains antidépresseurs tricycliques. Vigilance pharmacologique accrue.
Antidiabétiques oraux et insuline : effet hypoglycémiant additif → risque d'hypoglycémie. Autosurveillance glycémique renforcée en début de traitement combiné.
Glycoprotéine-P (inhibition P-gp) : ↑ absorption de substrats P-gp : digoxine, dabigatran, certain immunosuppresseurs.
Médicaments allongeant l'intervalle QT : la berbérine inhibe les canaux hERG in vitro et dans des modèles pharmacologiques → risque théorique d'allongement du QTc. Signal principalement préclinique ; les événements cliniques humains documentés restent rares. Vigilance renforcée (non contre-indication absolue) si association avec antiarythmiques, azithromycine, fluoroquinolones, antipsychotiques ou méthadone.

PRÉCAUTIONS GÉNÉRALES

Effets indésirables digestifs : nausées, crampes abdominales, diarrhée — dose-dépendants, fréquents à 1 500 mg/j avec la forme standard. Atténués par prise aux repas ou passage à la forme phytosome.
Constipation : paradoxalement rapportée à faible dose (effet antimotilité intestinale).
Enfant (<12 ans) : absence de données de sécurité — déconseillé.
Insuffisance rénale ou hépatique sévère : prudence, données PK insuffisantes dans ces populations.
Hypothyroïdie : données préliminaires suggèrent une possible interaction avec la signalisation thyroïdienne — surveiller la TSH en cas d'usage prolongé.
Chirurgie programmée : arrêter 2 semaines avant une intervention (risque hypoglycémique et interaction avec l'anesthésie).

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Synthèse clinique

Ce que la berbérine n'est probablement pas

Un substitut à la metformine : les comparaisons directes sont prometteuses mais à court terme, en population asiatique, sans données sur les critères durs cardiovasculaires. La metformine reste un médicament au profil de sécurité à très long terme démontré.
Un "complément sans interaction" : les inhibitions CYP3A4/2D6/2C9 et P-gp sont réelles et cliniquement significatives. La berbérine n'est pas anodine en présence de polypharmacie.
Une solution pour le Covid long ou le SFC-EM : l'intérêt théorique est réel mais les données interventionnelles n'existent pas dans ces indications en 2026.
Une substance adaptée à la grossesse : la contre-indication est formelle, non relative.
Efficace indépendamment du microbiome : la conversion intestinale BBR → DhBBR conditionne en partie l'absorption systémique. Un microbiome appauvri peut réduire l'effet.

Points cliniques clés

La berbérine est l'un des compléments végétaux avec le niveau de preuve le plus solide en métabolisme (glycémie + lipides) — méta-analyses de qualité, populations larges.
Son mécanisme AMPK-centrique la différencie de la metformine (même voie, sites distincts) et des statines (PCSK9, indépendant des statines).
La biodisponibilité standard est le principal frein clinique — la forme phytosome ou DHB améliore significativement l'absorption.
Le profil d'interactions médicamenteuses est substantiel et sous-estimé par les patients qui l'utilisent en automédication.
Les données en pathologies chroniques post-infectieuses (Covid long, SFC-EM) sont inexistantes — l'intérêt théorique via AMPK/microbiome ne justifie pas d'affirmation thérapeutique.

Niveau de preuve par indication

Diabète type 2

● Solide

50 RCTs, n=4 150, méta-analyse 2024. Effets sur FPG, PPG, HbA1c.

Dyslipidémie

● Solide

41 RCTs, n=4 838. ↓ LDL, CT, TG. Via inhibition PCSK9.

Syndrome métabolique

● Modéré

Méta-analyse 2025. TG, FPG, tour de taille. Pas d'effet PA ni HDL.

SOPK / insuline

● Modéré

Données positives sur HOMA-IR et cycles. Études de petite taille.

Dépression / anxiété

● Limité

Majorité préclinique (animal). Mécanismes NF-κB/5-HT documentés. Essais humains rares.

NAFLD / stéatose

● Modéré

Données positives plusieurs RCTs (↓ transaminases, ↓ stéatose echo). Réplication limitée.

Microbiome intestinal

● Modéré

↑ relative d'Akkermansia, Bifidobacterium, AGCC dans certaines études. Très dépendant du contexte. Données humaines indirectes.

Covid long / SFC-EM

● Absent

Aucun essai contrôlé à ce jour. Intérêt théorique uniquement.

Sources végétales et concentrations

Teneur en berbérine selon la plante et la partie utilisée
Plante	Partie	Teneur approximative	Usage traditionnel
Berberis vulgaris (épine-vinette)	Racine, écorce	3-8 % alcaloïdes totaux (BBR majoritaire)	Médecine traditionnelle européenne, persane
Berberis aristata (berberis indien)	Racine	4-9 %	Ayurvéda (Daruharidra)
Coptis chinensis (coptide)	Rhizome	5-12 %	MTC (Huanglian)
Hydrastis canadensis (hydraste)	Rhizome	2-4 %	Médecine amérindienne, phytothérapie occidentale
Phellodendron amurense	Écorce	1-3 %	MTC (Huang Bai)

La berbérine n'est pas présente en quantité significative dans les aliments courants. Les concentrations thérapeutiques (500-1 500 mg/j) ne sont accessibles que par supplémentation standardisée.

Suivi biologique recommandé en cas d'usage prolongé ou associé à des médicaments : glycémie à jeun, bilan lipidique, INR (si AVK), transaminases (hépatoprotection), et surveillance clinique des signes d'interactions médicamenteuses.

Références

Yin J et al. Efficacy of Berberine in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Metabolism 2008;57(5):712-717. PMID 18396197
Zhang Y et al. Treatment of type 2 diabetes and dyslipidemia with the natural plant alkaloid berberine. J Clin Endocrinol Metab 2008;93(7):2559-2565. PMID 18397984
Lan J et al. Meta-analysis of the effect and safety of berberine in the treatment of type 2 diabetes mellitus, hyperlipemia and hypertension. J Ethnopharmacol 2015;161:69-81. PMID 25498346
Dong H et al. The effects of berberine on blood lipids: a systemic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Planta Med 2013;79(6):437-446. PMID 23512497
Kong W et al. Berberine is a novel cholesterol-lowering drug working through a unique mechanism distinct from statins. Nat Med 2004;10(12):1344-1351. PMID 15531889
Turner N et al. Berberine and its more biologically available derivative, dihydroberberine, inhibit mitochondrial respiratory complex I: a mechanism for the action of berberine to activate AMP-activated protein kinase and improve insulin action. Diabetes 2008;57(5):1414-1418. PMID 18285556
Pirillo A, Catapano AL. Berberine, a plant alkaloid with lipid- and glucose-lowering properties: From in vitro evidence to clinical studies. Atherosclerosis 2015;243(2):449-461. PMID 26520899
Rondanelli M et al. A meta-analysis on the effect of berberine for treatment of type 2 diabetes mellitus. Phytother Res 2020;34(9):2218-2237. PMID 32468663
Asbaghi O et al. The effects of berberine supplementation on blood pressure: A systematic review and meta-analysis. Complement Ther Med 2020;53:102390. PMID 33066864
Cicero AFG et al. Phytosome Technology Improves Pharmacokinetics of Berberine. Evid Based Complement Alternat Med 2021;2021:9987498. PMID 34904017
Zheng J et al. Dietary phytochemicals and gut microbiota: Influences on metabolic health. Pharmacol Res 2022;183:106351. PMID 35842089