Axe microbiote-intestin-cerveau : votre intestin amplifie-t-il votre fatigue chronique ?
Le microbiote communique avec le cerveau via le nerf vague, les métabolites AGCC (butyrate, propionate) et les cytokines pro-inflammatoires générées par les LPS bactériens.
Dans l'EM/SFC et la fibromyalgie, la diversité bactérienne est réduite : moins de Faecalibacterium prausnitzii, moins de Bifidobacterium, plus de Enterococcus et de pathobiontes pro-inflammatoires.
La dysbiose persiste 6 mois après l'infection aiguë chez les patients avec Covid long, corrélée à la persistance de la fatigue, du brouillard mental et des symptômes gastro-intestinaux.
Fibres fermentescibles, polyphénols, oméga-3 et certains probiotiques ciblés (Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum) constituent des pistes d'intervention complémentaires étudiées.
- Vous êtes atteint(e) de fatigue chronique, d'EM/SFC ou de fibromyalgie avec des symptômes digestifs associés
- Vous souffrez de brouillard mental persistant et cherchez à comprendre les mécanismes biologiques impliqués
- Vous êtes en phase post-COVID et souhaitez comprendre le rôle du microbiote dans la persistance des symptômes
📖 Glossaire — termes clés de cet article
- Axe microbiote-intestin-cerveau (MGB axis) : réseau de communication bidirectionnel impliquant le nerf vague, les voies immunitaires et les métabolites bactériens.
- Dysbiose : déséquilibre quantitatif et/ou qualitatif de la composition du microbiote intestinal.
- AGCC (acides gras à chaîne courte) : butyrate, propionate, acétate — molécules produites par fermentation bactérienne des fibres, avec effets locaux et systémiques.
- LPS (lipopolysaccharides) : fragments de la paroi des bactéries Gram-négatif, puissants activateurs du récepteur TLR4 et de l'inflammation systémique.
- Nerf vague : nerf crânien X, principal conducteur des signaux afférents intestin→cerveau (80 % afférents, 20 % efférents).
- Sensibilisation centrale : hyperexcitabilité des neurones spinaux et supraspinaux, amplificateur neuronal de la douleur et de la fatigue.
1. Les voies de communication de l'axe microbiote-intestin-cerveau
L'intestin communique avec le cerveau via trois voies documentées : le nerf vague (80 % des signaux montent de l'intestin vers le cerveau), les métabolites bactériens (butyrate, tryptophane, GABA) et la voie immunitaire (LPS, cytokines) — toutes trois perturbées en cas de dysbiose.
L'axe microbiote-intestin-cerveau (MGB axis) n'est pas une métaphore : il s'agit d'un réseau anatomo-fonctionnel documenté par plusieurs centaines d'études depuis 2010. La revue de Cryan et al. (2019, Nature Reviews Neuroscience) [1] en constitue la synthèse de référence avec plus de 500 citations.
Trois voies principales sont identifiées :
La voie nerveuse directe : le nerf vague
Le nerf vague achemine approximativement 80 % d'informations afférentes (intestin → cerveau) et seulement 20 % efférentes (cerveau → intestin). Les cellules entérochromaffines de la muqueuse intestinale perçoivent la composition bactérienne et libèrent des molécules de signalisation (5-hydroxytryptophane, PYY, CCK) qui activent les terminaisons vagales. Ces signaux atteignent le noyau du tractus solitaire, puis le cerveau limbique et les aires de régulation de la fatigue et de la douleur.
La voie métabolique : métabolites bactériens
Les bactéries intestinales produisent des milliers de métabolites bioactifs : AGCC (butyrate, propionate, acétate), acides biliaires secondaires, tryptophane et ses dérivés, histamine, GABA. Ces molécules traversent la barrière intestinale et, pour certaines, la barrière hémato-encéphalique, modulant directement la neurochimie cérébrale.
La voie immunitaire
La muqueuse intestinale concentre 70 à 80 % des cellules immunitaires de l'organisme. Un microbiote perturbé déclenche une activation chronique des mastocytes et des macrophages de la lamina propria, générant des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, TNF-α) qui atteignent le cerveau via la circulation sanguine et induisent un comportement de maladie (sickness behavior) caractérisé par la fatigue, la douleur diffuse et l'anhédonie.
2. Dysbiose dans la fatigue chronique et la fibromyalgie
Dans l'EM/SFC et la fibromyalgie, les études de métagénomique fécale trouvent systématiquement moins de bactéries productrices de butyrate (Faecalibacterium prausnitzii, Bifidobacterium) et davantage de pathobiontes pro-inflammatoires — une dysbiose corrélant avec la sévérité des symptômes, indépendamment du régime alimentaire.
Plusieurs études de métagénomique fécale ont caractérisé le microbiote de patients atteints d'encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) et de fibromyalgie, avec des résultats convergents.
Dans l'EM/SFC
Giloteaux et al. (2016, Microbiome) [2] ont analysé le microbiome fécal de 48 patients EM/SFC et 39 témoins sains. Résultats : réduction significative de la diversité bactérienne, diminution de Faecalibacterium prausnitzii (productrice de butyrate anti-inflammatoire) et d'Eubacterium hallii, augmentation d'Enterococcus et de représentants des Proteobacteria (groupe pro-inflammatoire). Nagy-Szakal et al. (2017) [8] ont confirmé des profils distincts entre sous-groupes EM/SFC avec ou sans syndrome du côlon irritable concomitant.
Dans la fibromyalgie
Minerbi et al. (2019, Pain) [6] ont réalisé la première étude comparative dédiée : 77 patients fibromyalgie vs 79 témoins. Ils ont identifié 19 espèces bactériennes dont l'abondance corrèle avec la sévérité des symptômes (scores FIQ, EVA douleur). Les espèces productrices de butyrate étaient réduites chez les patients fibromyalgie. Cette corrélation résiste à l'ajustement sur régime alimentaire, activité physique, médicaments et comorbidités — un résultat méthodologiquement robuste pour ce type de design.
Ces études sont observationnelles : elles documentent une association, pas une causalité. La dysbiose peut être une cause, une conséquence, ou les deux (boucle rétroactive) de la pathologie. Des études d'intervention (transplantation fécale, probiotiques ciblés) sont nécessaires pour établir la direction causale. Plusieurs essais sont en cours (NCT05026645, NCT04754984).
3. Covid long et perturbation du microbiote
Le Covid long est associé à une dysbiose persistante documentée dès l'hospitalisation : les patients qui développent des séquelles avaient déjà un microbiote appauvri en espèces immunomodulatrices, avec une corrélation aux symptômes neuro-cognitifs (fatigue, brouillard mental) plutôt que respiratoires.
Le Covid long a fourni un modèle d'étude particulièrement puissant : une cohorte prospective bien définie, un événement déclencheur daté, et des groupes de comparaison naturels (infection aiguë sans séquelles vs Covid long).
Yeoh et al. (2022, Gut) [3] ont suivi 106 patients COVID-19 hospitalisés sur 6 mois. Résultats principaux : les patients développant un Covid long présentaient, dès l'admission, une composition du microbiote significativement différente des patients sans séquelles. À 6 mois, les sujets avec Covid long maintenaient une dysbiose persistante : réduction de Bifidobacterium adolescentis, Faecalibacterium prausnitzii et Eubacterium rectale, espèces toutes connues pour leurs propriétés immunomodulatrices.
Liu et al. (2022, Gut) [4] ont complété ce tableau en montrant que la dysbiose post-COVID corrèle avec l'intensité des symptômes neuro-cognitifs (fatigue, brouillard mental, difficultés de concentration) plutôt qu'avec les symptômes respiratoires. Ce pattern suggère une implication directe de l'axe MGB dans la genèse des symptômes neuro-cognitifs du Covid long.
Le SARS-CoV-2 exprime une forte tropisme pour les entérocytes (récepteur ACE2 surexprimé dans l'épithélium intestinal). L'infection directe de la muqueuse intestinale, associée à la réponse inflammatoire systémique et aux traitements antibiotiques fréquemment administrés en phase aiguë, constitue un triple mécanisme plausible de disruption prolongée du microbiote.
4. LPS et AGCC : les messagers moléculaires de l'intestin
Deux signaux opposés dominent : les LPS bactériens (pro-inflammatoires via TLR4 → IL-1β, TNF-α, fatigue) et le butyrate (protecteur de la barrière, anti-inflammatoire épigénétique via inhibition HDAC) — dans la dysbiose de la fatigue chronique, le premier monte tandis que le second s'effondre.
En résumé : les bactéries intestinales produisent deux types de signaux opposés vers le cerveau : les LPS (signal pro-inflammatoire, amplifie la fatigue) et les AGCC comme le butyrate (signal anti-inflammatoire, protège la barrière et soutient l'énergie). Dans la dysbiose de la fatigue chronique, les bactéries productrices de LPS augmentent et celles produisant du butyrate diminuent — double mécanisme d'aggravation.
Les LPS : déclencheurs de l'inflammation systémique
Les lipopolysaccharides (LPS) sont des composants de la membrane externe des bactéries Gram-négatives. Lorsque la barrière intestinale est fragilisée — ce que Morais et al. (2021) [5] qualifient de "leaky gut" — les LPS passent dans la circulation systémique. Ils activent le récepteur toll-like 4 (TLR4), exprimé sur les macrophages, les cellules de Kupffer hépatiques et les microglies cérébrales. Cette activation déclenche la production d'IL-1β, d'IL-6, de TNF-α et de prostaglandine E2, générant le tableau clinique de la sickness behavior : fatigue, hyperalgésie, brouillard mental, troubles du sommeil.
Dans l'EM/SFC, des concentrations plasmatiques élevées de LPS ont été documentées, suggérant une endotoxémie métabolique chronique de faible grade — un concept introduit par Cani et al. sur les modèles murins et transposé aux pathologies humaines chroniques.
Les AGCC : modulateurs protecteurs de l'axe MGB
Les acides gras à chaîne courte (AGCC) — principalement butyrate (C4), propionate (C3) et acétate (C2) — sont produits par fermentation bactérienne des fibres alimentaires non digestibles. Leurs rôles sont multiples :
- Butyrate : source d'énergie préférentielle des colonocytes (70 % de leurs besoins énergétiques) ; renforce les jonctions serrées (expression de claudine-1, occludine) ; inhibe l'histone déacétylase (HDAC) — effet épigénétique anti-inflammatoire ; traverse partiellement la BHE et module la neuroinflammation microgliale.
- Propionate : précurseur gluconéogénique hépatique ; signal de satiété via récepteurs FFAR3 du nerf vague ; modulation de la dopamine cérébrale (données animales).
- Acétate : substrat énergétique systémique ; modulation de l'appétit via centres hypothalamiques.
Dans les études sur l'EM/SFC et la fibromyalgie, la réduction de Faecalibacterium prausnitzii et d'Roseburia intestinalis — principales espèces productrices de butyrate — est corrélée à la sévérité de la fatigue et de la douleur. Cette corrélation est mécanistiquement cohérente : moins de butyrate → barrière intestinale fragilisée → plus de LPS → plus d'inflammation → plus de fatigue et de douleur.
5. Sérotonine, GABA et neuromédiateurs : la fabrique intestinale
95 % de la sérotonine corporelle est produite dans l'intestin par des cellules stimulées par Lactobacillus et Bifidobacterium ; la dysbiose réduit cette signalisation et détourne le tryptophane vers la voie des kynurénines inflammatoires — réduisant sa disponibilité pour la synthèse cérébrale de sérotonine et de mélatonine.
En résumé : 95 % de la sérotonine corporelle est fabriquée dans l'intestin par des cellules spécialisées stimulées par certaines bactéries. Ces bactéries produisent aussi du GABA (neurotransmetteur calmant). Dans la dysbiose de la fatigue chronique, cette production est perturbée — ce qui peut affecter l'humeur, l'anxiété et la qualité du sommeil.
La sérotonine intestinale : 95 % de la production totale
Les cellules entérochromaffines (EC) de la muqueuse intestinale produisent 90 à 95 % de la sérotonine corporelle (5-hydroxytryptamine, 5-HT). Cette sérotonine ne franchit pas la barrière hémato-encéphalique (BHE) — elle n'agit donc pas directement sur le cerveau. En revanche, elle active les récepteurs 5-HT3 des fibres afférentes vagales, modulant le tonus du système nerveux entérique et la transmission des signaux intestin-cerveau.
Morais et al. (2021, Nutrients) [5] ont synthétisé les mécanismes par lesquels le microbiote régule cette production : les espèces Lactobacillus et Bifidobacterium stimulent les cellules EC via la libération d'indole (dérivé du tryptophane). Dans la dysbiose caractéristique de l'EM/SFC, la réduction de ces espèces peut perturber la signalisation 5-HT entérique, contribuant au syndrome du côlon irritable souvent comorbide et aux dysfonctions végétatives.
Il convient de préciser : la sérotonine cérébrale est produite indépendamment dans les noyaux du raphé, à partir du tryptophane alimentaire. La dysbiose peut affecter la disponibilité de ce précurseur (le tryptophane intestinal peut être dévié vers la voie des kynurénines par activation de l'IDO-1 lors de l'inflammation), réduisant la disponibilité pour la synthèse centrale de sérotonine. Ce mécanisme — microbiote, IDO-1, inflammation et disponibilité sérotoninergique — est exploré en détail dans Sérotonine, microbiote et inflammation : le réseau caché.
Le GABA bactérien
Plusieurs espèces de Lactobacillus (notamment L. rhamnosus JB-1) produisent directement du GABA (acide γ-aminobutyrique) dans la lumière intestinale. Des études précliniques (Bravo et al., 2011) ont montré que L. rhamnosus JB-1 réduit les comportements anxieux chez la souris via le nerf vague — un effet aboli après vagotomie, confirmant la voie de transmission. Chez l'humain, les données restent limitées (hypothèse étayée, niveau de preuve insuffisant pour recommandation clinique).
La voie kynurénine (activation par inflammation + LPS) génère de l'acide quinolinique, agoniste des récepteurs NMDA. Un excès d'excitation glutamatergique est l'une des hypothèses neurochimiques du brouillard mental dans l'EM/SFC et le Covid long. L'article Brouillard mental, glutamate et récepteurs NMDA développe ce mécanisme en détail.
6. Microbiote et sensibilisation centrale dans la fibromyalgie
Les espèces bactériennes altérées dans la fibromyalgie appartiennent précisément à celles qui produisent GABA, propionate et dérivés du tryptophane — modulateurs de la nociception ; leur déficit entretient la sensibilisation centrale via neuroinflammation microgliale (LPS → TLR4) et potentialisation des récepteurs NMDA spinaux (acide quinolinique).
La sensibilisation centrale — hyperexcitabilité des circuits nociceptifs spinaux et supraspinaux — est aujourd'hui reconnue comme le mécanisme physiopathologique central de la fibromyalgie. La question posée par Minerbi et al. est précisément : le microbiote contribue-t-il à maintenir ou amplifier cette sensibilisation ?
Les auteurs observent que les espèces bactériennes dont l'abondance est altérée dans la fibromyalgie ne sont pas distribuées aléatoirement : elles appartiennent majoritairement à des groupes fonctionnellement impliqués dans la production de GABA, de propionate et de dérivés du tryptophane — tous des modulateurs connus de la nociception et de l'excitabilité neuronale.
Plusieurs mécanismes potentiels relient dysbiose et sensibilisation centrale :
- Neuroinflammation entretenue par les LPS : activation chronique des microglies → libération de cytokines pro-nociceptives → abaissement du seuil de douleur.
- Déficit en AGCC : réduction du butyrate → moins d'inhibition HDAC dans les neurones spinaux → surexpression de gènes pro-nociceptifs (TRPV1, P2X3).
- Dérivés du tryptophane : l'acide quinolinique (voie kynurénine activée par inflammation) potentialise les récepteurs NMDA spinaux — même mécanisme que celui documenté dans le brouillard mental, mais exprimé au niveau médullaire comme hyperalgésie.
Des essais cliniques pilotes de transplantation de microbiote fécal (TMF) dans la fibromyalgie et l'EM/SFC sont en cours (dont NCT05026645 mené par l'équipe de Bateman Horne Center). Il est trop tôt pour en tirer des conclusions cliniques, mais le rationnel mécanistique est solide.
À date, aucune intervention sur le microbiote n'a montré d'efficacité suffisante pour être recommandée en monothérapie dans les guidelines fibromyalgie ou EM/SFC. Ces approches s'inscrivent dans une vision intégrative, complémentaire des traitements conventionnels.
7. Leviers nutritionnels pour soutenir l'axe intestin-cerveau
Fibres fermentescibles (25–30 g/j), polyphénols, oméga-3 (≥ 2 g/j EPA+DHA) et probiotiques ciblés (L. rhamnosus JB-1, B. longum 1714) constituent les leviers nutritionnels les mieux documentés — cohérents avec les mécanismes, mais sans preuve clinique suffisante en monothérapie dans la fatigue chronique sévère.
Les données disponibles permettent d'identifier des approches nutritionnelles cohérentes avec les mécanismes décrits, tout en rappelant que leur efficacité clinique dans la fatigue chronique n'est pas démontrée à un niveau probatoire suffisant pour des recommandations fermes.
Fibres fermentescibles et prébiotiques
Les fibres solubles (inuline, FOS, pectines, béta-glucanes) constituent le substrat préférentiel des bactéries productrices de butyrate. Une augmentation progressive des apports (objectif : 25–30 g/j de fibres totales, dont ≥ 10 g de fibres fermentescibles) est cohérente avec l'objectif de stimuler Bifidobacterium, Lactobacillus et Faecalibacterium prausnitzii. À noter : une augmentation trop rapide peut aggraver temporairement les symptômes digestifs chez les patients avec SIBO concomitant ou côlon irritable — la progression doit être individuelle.
Polyphénols
Les polyphénols (flavonoïdes, anthocyanes, resvératrol, curcumine) sont transformés par le microbiote en métabolites bioactifs qui, en retour, stimulent la croissance des espèces bénéfiques. Des études in vitro et sur modèles murins montrent une augmentation d'Akkermansia muciniphila (bactérie associée à l'intégrité de la barrière muqueuse) sous l'effet du resvératrol et des polyphénols de canneberge. Les données chez l'humain avec fatigue chronique sont encore exploratoires.
Oméga-3 (EPA/DHA)
Les acides gras oméga-3 (EPA et DHA, apport cible ≥ 2 g/j de EPA+DHA) modifient la composition des phospholipides membranaires des entérocytes et des cellules immunitaires intestinales, réduisant la production de médiateurs pro-inflammatoires dérivés de l'acide arachidonique. Plusieurs études ont documenté une augmentation de la diversité bactérienne sous EPA/DHA, avec enrichissement en espèces productrices de butyrate.
Probiotiques ciblés
Deux souches disposent du niveau de preuve le plus documenté pour l'axe MGB :
- Lactobacillus rhamnosus JB-1 : réduit les comportements anxieux et les marqueurs de stress chez la souris via le nerf vague (effet aboli après vagotomie). Essai pilote humain : réduction des scores d'anxiété et du cortisol urinaire. Production de GABA documentée in vitro.
- Bifidobacterium longum 1714 : amélioration du stress social et de la mémoire dans des essais en population saine. Données limitées dans les populations avec fatigue chronique.
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Essayer l'app gratuitementÉtabli : l'axe microbiote-intestin-cerveau est un réseau anatomique et fonctionnel documenté par des centaines d'études convergentes. Une dysbiose est associée à l'EM/SFC, à la fibromyalgie et au Covid long dans des études de métagénomique fécale de qualité méthodologique acceptable.
Hypothèse étayée : la dysbiose contribue à maintenir la neuroinflammation et les symptômes de fatigue/douleur via les voies LPS/TLR4, déficit en AGCC et perturbation de la signalisation 5-HT entérique. Cette hypothèse est mécanistiquement cohérente mais la causalité n'est pas prouvée chez l'humain.
Spéculation : corriger la dysbiose suffirait à améliorer significativement la fatigue chronique ou la fibromyalgie. Les essais d'intervention disponibles sont trop petits, trop hétérogènes et de durée insuffisante pour conclure.
Inconnues critiques : direction causale dysbiose ↔ pathologie ; fenêtre thérapeutique optimale ; quel profil de patient répond à quelle intervention sur le microbiote.
L'axe microbiote-intestin-cerveau n'est pas une théorie marginale : il repose sur une anatomie bien caractérisée (nerf vague, entérocytes sérotonine, LPS/TLR4) et des observations cliniques répétées dans l'EM/SFC, la fibromyalgie et le Covid long. La dysbiose observée dans ces pathologies est fonctionnellement cohérente avec les symptômes : réduction des bactéries productrices de butyrate, augmentation des pathobiontes producteurs de LPS, perturbation de la signalisation 5-HT entérique. Si les interventions nutritionnelles ciblant le microbiote restent à ce stade des approches complémentaires sans preuve d'efficacité clinique robuste, elles s'appuient sur un rationnel mécanistique solide qui justifie leur exploration sérieuse.
Questions fréquentes
Comment le microbiote intestinal influence-t-il la fatigue chronique ?
Le microbiote intestinal communique avec le cerveau via trois voies : le nerf vague (signaux neuronaux directs depuis les cellules entérochromaffines), les métabolites bactériens (AGCC comme le butyrate et le propionate, dérivés du tryptophane) et les signaux immunitaires (LPS, cytokines pro-inflammatoires). Dans la fatigue chronique et l'EM/SFC, une dysbiose est documentée avec réduction de Bifidobacterium et Faecalibacterium prausnitzii et augmentation de bactéries pro-inflammatoires, ce qui amplifie l'activation immunitaire et perturbe la production de neuromédiateurs.
Quelle est la différence entre dysbiose et perméabilité intestinale dans la fatigue chronique ?
La dysbiose désigne le déséquilibre de la composition bactérienne (moins de bactéries protectrices, plus de pathobiontes). La perméabilité intestinale accrue est souvent une conséquence de la dysbiose : les bactéries productrices de butyrate diminuent, réduisant l'énergie disponible pour les entérocytes et fragilisant les jonctions serrées. Les deux phénomènes se potentialisent mutuellement et contribuent au passage de LPS dans la circulation systémique, entretenant une inflammation de bas grade chronique.
Peut-on améliorer l'axe microbiote-intestin-cerveau par l'alimentation ?
Des données observationnelles et quelques essais contrôlés suggèrent qu'un apport en fibres fermentescibles (inuline, FOS, pectines), en polyphénols (baies, thé vert, cacao), en oméga-3 (EPA/DHA ≥ 2 g/j) et en probiotiques ciblés (L. rhamnosus, B. longum) peut modifier favorablement la composition du microbiote et réduire certains marqueurs inflammatoires. Ces approches restent complémentaires : elles n'ont pas démontré d'efficacité suffisante en monothérapie pour la fatigue chronique sévère, et nécessitent un avis professionnel pour adapter l'introduction progressive selon le profil digestif individuel.
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Essayer gratuitementSources et références
- Cryan JF, O'Riordan KJ, Cowan CSM et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis. Physiological Reviews. 2019;99(4):1877–2013. PMID 31460832
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- Morais LH, Schreiber HL 4th, Mazmanian SK. The gut microbiota-brain axis in behaviour and brain disorders. Nature Reviews Microbiology. 2021;19(4):241–255. PMID 34230904
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- Nagy-Szakal D, Williams BL, Mishra N et al. Fecal metagenomic profiles in subgroups of patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Microbiome. 2017;5(1):44. PMID 28434305