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Flambée initiale aux ISRS : le rôle modulateur du GABA, de la dopamine et de la sérotonine sur l'histamine

10 min de lecture Dr Rémy Honoré – Docteur en pharmacie
Médicaments Histamine Neuromédiateurs Pharmacologie

Vous venez de commencer un antidépresseur ISRS et les premières semaines peuvent être difficiles : anxiété amplifiée, agitation, flush, bouffées de chaleur, insomnie, maux de tête, parfois des symptômes qui ressemblent à une réaction allergique. Le syndrome d'activation initiale est documenté. Chez certains profils inflammatoires ou histaminiques, l'histamine pourrait aussi moduler cette phase, surtout via l'histamine centrale qui freine la libération de sérotonine par les récepteurs H3.

🎯 Cet article est pour vous si

Vous prenez ou envisagez de prendre un antidépresseur ISRS et vous avez un profil histaminique sensible (SAMA, MCAS, intolérance alimentaire à l'histamine, hypermobilité), ou si vous cherchez à comprendre pourquoi certains antidépresseurs peuvent aggraver temporairement l'anxiété, le sommeil ou les symptômes neurovégétatifs avant d'aider. Cet article vous donne les clés mécanistiques pour mieux communiquer avec votre prescripteur.

🧠 En 4 points essentiels
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L'activation initiale est réelle

Le syndrome jitteriness/anxiety des ISRS est documenté cliniquement. Il ne prouve pas que le traitement est inefficace, mais il doit être surveillé.

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Histamine centrale : piste solide

En inflammation aiguë chez l'animal, l'histamine cérébrale freine la libération de sérotonine via H3 et réduit l'effet attendu de l'escitalopram.

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GABA, frein direct de l'histamine

Les neurones histaminergiques de l'hypothalamus (TMN) sont freinés par la signalisation GABA-A. Un frein GABAergique affaibli peut amplifier l'éveil, l'insomnie et l'hypervigilance.

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2 à 4 semaines, puis adaptation

La désensibilisation progressive des autorécepteurs 5-HT1A stabilise le tonus sérotoninergique. Si les symptômes s'intensifient ou durent, il faut recontacter le prescripteur.

📖 Glossaire — termes clés de cet article
  • ISRS (Inhibiteur Sélectif de la Recapture de Sérotonine) : famille d'antidépresseurs qui empêchent la recapture de la sérotonine par les neurones, augmentant sa concentration dans la synapse
  • 5-HT (5-hydroxytryptamine) : la sérotonine, un neurotransmetteur produit dans le cerveau et l'intestin, avec des rôles dans l'humeur, le sommeil, la digestion et l'immunité — voir aussi Sérotonine, microbiote et inflammation : le réseau caché
  • Mastocytes : cellules immunitaires présentes dans les tissus, capables de libérer de l'histamine et d'autres médiateurs en réponse à des stimuli chimiques ou mécaniques
  • TMN (Noyau Tubéromamillaire) : région de l'hypothalamus qui contient la quasi-totalité des neurones histaminergiques du cerveau
  • GABA (Acide Gamma-AminoButyrique) : le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau, qui freine l'activité neuronale
  • VLPO (Noyau Pré-Optique Ventrolatéral) : zone hypothalamique qui envoie des signaux GABAergiques inhibiteurs vers le TMN pour favoriser le sommeil
  • Autorécepteur 5-HT1A : récepteur situé sur le neurone sérotoninergique lui-même, qui régule la production et la libération de sérotonine (rétrocontrôle négatif)
  • SAMA / MCAS : Syndrome d'Activation Mastocytaire (diagnostics désignant une hyperactivité des mastocytes)
  • DAO / HNMT : enzymes de dégradation de l'histamine (diamine oxydase et histamine N-méthyltransférase)
Représentation moléculaire des interactions sérotonine-histamine dans le cerveau, fond sombre avec structures moléculaires lumineuses

La flambée initiale : un syndrome reconnu, sous-estimé

🟢 Phénomène clinique établi — données observationnelles et cas cliniques

Le syndrome jitteriness/anxiety est un effet indésirable reconnu des antidépresseurs ISRS à l'initiation ou à l'augmentation de dose. Il regroupe anxiété amplifiée, agitation intérieure, insomnie, irritabilité et, chez certaines personnes, des symptômes évocateurs d'une réaction histaminique : flush, céphalées pulsatiles, inconfort digestif, prurit. Des cas cliniques récents documentent ce syndrome y compris avec l'escitalopram, l'un des ISRS les plus prescrits.[7]

Ce que les notices pharmaceutiques ne précisent pas clairement : une partie de ces symptômes pourrait impliquer l'histamine. Non pas parce que les ISRS seraient « histaminiques » au sens pharmacologique classique, mais parce que l'histamine centrale, l'inflammation, le sommeil et la signalisation sérotoninergique s'influencent mutuellement. Les données les plus solides ne montrent pas que l'ISRS déclenche directement une dégranulation mastocytaire chez l'humain : elles montrent surtout qu'un terrain inflammatoire/histaminique peut modifier la réponse cérébrale à l'ISRS.

Ce déséquilibre n'est pas automatiquement le signe que le traitement est « mauvais » ou incompatible. C'est souvent une fenêtre d'adaptation, dont la durée et l'intensité varient selon le profil individuel, notamment l'inflammation de fond, la sensibilité mastocytaire, la capacité enzymatique à dégrader l'histamine (DAO, HNMT), le sommeil et l'état du système GABAergique.

À ne pas banaliser. Recontactez rapidement votre prescripteur si l'agitation devient incontrôlable, si une akathisie apparaît (impossibilité de rester en place), si des idées suicidaires émergent, si l'humeur vire vers une hypomanie/manie, ou si les symptômes s'aggravent franchement après une augmentation de dose. Fièvre, confusion, tremblements marqués, diarrhée importante, raideur, urticaire étendue, œdème du visage ou gêne respiratoire relèvent d'un avis médical urgent. Ne modifiez pas seul la dose d'un antidépresseur.
Activation initiale aux ISRS : pic possible dès les premiers jours Démarrage J1-3 J4-7 S2 S3-4 S5+ faible intense Activation précoce jours 1-7 Adaptation variable Stabilisation progressive Pic possible
Évolution possible des symptômes d'activation lors de l'initiation d'un ISRS : le pic peut survenir dès les premiers jours, puis l'adaptation varie selon la dose, le sommeil, l'inflammation de fond et la sensibilité individuelle.
Une aggravation initiale n'est pas une preuve d'échec, mais ce n'est pas non plus un signal à ignorer.

Inflammation, histamine centrale et mastocytes : le vrai nœud

🟠 Mécanisme plausible — données précliniques solides, traduction clinique limitée

Le point le plus solide n'est pas « l'ISRS active les mastocytes », mais « l'inflammation et l'histamine peuvent modifier la réponse cérébrale à l'ISRS ». Dans un modèle murin d'inflammation aiguë par LPS, l'histamine cérébrale augmente, active des récepteurs H3 inhibiteurs sur les terminaisons sérotoninergiques, réduit la sérotonine extracellulaire hippocampique et limite la capacité de l'escitalopram à l'augmenter. Quand la synthèse d'histamine est diminuée, l'effet sérotoninergique de l'escitalopram réapparaît.[9] Le modèle de Mena et collègues prolonge ce point : sous inflammation, l'histamine libérée par mastocytes et glie abaisse le niveau tonique de sérotonine, l'escitalopram ne restaure pas toujours la sérotonine au niveau de base, et les ISRS peuvent aussi freiner la recapture de l'histamine, ce qui rend leur effet chimiquement moins favorable quand l'histamine est élevée.[11]

La revue de Batey et collègues va dans le même sens : l'inflammation périphérique induite par LPS tend à diminuer la dopamine et la sérotonine cérébrales, à augmenter la noradrénaline, et à faire intervenir l'histamine comme frein de la libération sérotoninergique via H3.[10] Ce modèle colle mieux au tableau clinique de certains patients : fatigue, hypervigilance, insomnie, malaise inflammatoire et réponse imprévisible aux ISRS.

Les mastocytes restent pertinents, mais à un niveau de preuve plus fragile. Ils peuvent libérer de l'histamine et d'autres médiateurs, et certains contextes expérimentaux montrent une libération conjointe d'histamine et de sérotonine autour de tissus activés ou lésés.[2][10] En revanche, le mécanisme direct « ISRS → mastocyte 5-HT2B → dégranulation → flambée clinique » ne doit pas être présenté comme établi chez l'humain. C'est une hypothèse périphérique, pas le socle de l'article.

L'autre face du paradoxe : à long terme, certaines personnes trouvent une amélioration de leurs symptômes anxieux, neurovégétatifs ou inflammatoires sous traitement bien toléré. Cela ne prouve pas que l'ISRS « stabilise les mastocytes » ; cela peut refléter une meilleure régulation du stress, du sommeil, du tonus sérotoninergique et des boucles neuro-immunes.

Inflammation, histamine centrale et réponse à l'escitalopram Inflammation LPS / terrain inflammatoire Histamine centrale ↑ TMN + boucles gliales H3 inhibiteur 5-HT hippocampique ↓ Escitalopram effet 5-HT attendu Réponse freinée si histamine centrale ↑
Modèle préclinique et computationnel : sous inflammation, l'histamine centrale peut freiner la libération de sérotonine via H3, limiter l'effet attendu de l'escitalopram et créer un environnement moins favorable quand l'histamine reste élevée.
💡 Pourquoi certains profils sont plus touchés

Les personnes avec inflammation de fond, sommeil instable, SAMA/MCAS ou capacité réduite à dégrader l'histamine (DAO faible, HNMT ralentie) peuvent avoir une marge de tolérance plus étroite. Le risque n'est pas seulement mastocytaire : il peut aussi être central, via le dialogue histamine-sérotonine dans le cerveau.

La sérotonine n'est pas l'ennemie ; le contexte inflammatoire peut changer la réponse au traitement.
Ce que vous ne pouvez pas voir sans suivi

L'intensité des symptômes, leur durée, et la façon dont ils évoluent semaine après semaine sont des informations précieuses pour votre prescripteur. Boussole vous permet de documenter ce profil de réaction dans le temps et d'apporter un support concret de discussion, sans conclure à la place du clinicien.

Commencer le suivi
Schéma illustrant l'escitalopram sous inflammation, avec libération d'histamine, frein H3 et réponse sérotoninergique

Le GABA, frein moléculaire des neurones histaminergiques

🟢 Association documentée — données expérimentales animales et in vitro

Les neurones histaminergiques du cerveau sont presque entièrement concentrés dans le noyau tubéromamillaire (TMN), dans la partie postérieure de l'hypothalamus. Cette zone commande le tonus d'éveil, la vigilance, les réponses inflammatoires centrales et une partie de la réponse immunitaire systémique.[6] C'est depuis le TMN que l'histamine se propage à l'ensemble du cerveau via des projections diffuses.

Le GABA — principal neurotransmetteur inhibiteur — exerce un frein direct sur ces neurones histaminergiques via les récepteurs GABA-A. Le circuit est anatomiquement précis : les neurones GABAergiques du noyau pré-optique ventrolatéral (VLPO) envoient des projections inhibitrices vers le TMN via les récepteurs GABA-A.[5] Quand ce circuit fonctionne bien, il maintient le tonus histaminergique cérébral à un niveau modéré.

La démonstration expérimentale est directe : l'administration de bicuculline (antagoniste GABA-A) dans le TMN augmente significativement la libération d'histamine dans les zones cibles (le cortex, le noyau basalis).[3] Autrement dit, lever le frein GABA-A libère l'histamine. La réciproque est vraie : potentialiser la signalisation GABA-A (via l'alcool par exemple, qui agit précisément sur ce mécanisme) inhibe les neurones du TMN et réduit le tonus histaminique.[4]

Circuit VLPO → TMN : le frein GABAergique sur l'histamine VLPO Neurones GABA GABA-A inhibition ↓ TMN Neurones histam. Hypothalamus post. Histamine projections Cortex / Limbique Éveil · Anxiété · Inflammation Frein GABA plus faible → éveil / histamine ↑
Circuit GABAergique VLPO→TMN contrôlant le tonus histaminergique cérébral. Une inhibition GABAergique moins efficace peut favoriser l'éveil, l'insomnie et le tonus histaminergique central.
👁️ L'œil du Docteur en pharmacie

Ce circuit VLPO→TMN explique en partie pourquoi certaines personnes dorment mieux quand leur tonus histaminique est modéré (le TMN favorise l'éveil), et pourquoi les antihistaminiques H1 anciens (comme l'hydroxyzine ou la diphénhydramine) sont sédatifs : ils bloquent H1 dans le cerveau, réduisant le signal histaminique d'éveil qui émane du TMN.

En contexte d'initiation d'ISRS, si la signalisation GABAergique est déjà fragilisée par l'insomnie, l'hypervigilance ou un terrain inflammatoire, le frein sur le TMN peut être moins efficace. Cela peut rendre l'activation initiale plus bruyante, sans prouver que l'ISRS déclenche directement l'histamine.

Le GABA n'est pas seulement le frein du stress — c'est aussi le régulateur silencieux de votre charge histaminique cérébrale.

Dopamine et terrain inflammatoire

🔴 Signal préliminaire — données in vitro, traduction clinique incertaine

La dopamine est moins souvent citée dans les discussions sur l'histamine, pourtant elle fait partie du même paysage neuro-immun. La revue de Batey et collègues interprète les données LPS comme une tendance à la baisse de la dopamine cérébrale sous inflammation, avec un lien clinique plausible vers fatigue, ralentissement moteur et perte de motivation.[10] Ce n'est pas une preuve que la dopamine contrôle la flambée sous ISRS, mais cela rappelle qu'un terrain inflammatoire ne perturbe pas seulement la sérotonine.

L'interaction la plus prudente à retenir est donc indirecte : inflammation, baisse dopaminergique fonctionnelle, sommeil dégradé et signal GABAergique affaibli peuvent converger vers un état d'hyperéveil. Dans ce contexte, la charge histaminique centrale peut peser davantage sur la tolérance initiale d'un ISRS.

🟠 Hypothèse clinique en cours d'exploration

La convergence GABA-dopamine-histamine pourrait aider à expliquer pourquoi certains profils neuropsychiatriques ou inflammatoires tolèrent mal les phases de transition pharmacologique. Les données manquent pour en faire une recommandation pratique ou un outil de prédiction individuel.

La tolérance initiale d'un ISRS dépend rarement d'un seul médiateur : sérotonine, GABA, dopamine, sommeil et inflammation bougent ensemble.

Après la flambée : pourquoi ça se calme (ou pas)

🟢 Modèle pharmacologique établi — mécanisme de désensibilisation autorécepteurs

Selon le modèle pharmacologique dominant, la clé de l'atténuation de la flambée réside dans la désensibilisation progressive des autorécepteurs 5-HT1A présynaptiques.[1] Ces récepteurs, situés sur les neurones sérotoninergiques eux-mêmes, servent de « capteur de charge » : quand la sérotonine synaptique monte trop haut, ils freinent la production et la libération de sérotonine en retour (rétrocontrôle négatif).

Dans les premières semaines des ISRS, ce mécanisme de rétrocontrôle est encore pleinement actif et compense partiellement l'inhibition de la recapture, mais pas complètement, ce qui explique le déséquilibre initial. Après 2 à 4 semaines d'exposition continue, les autorécepteurs 5-HT1A se désensibilisent progressivement : leur réponse s'atténue, et le neurone cesse de « freiner » sa propre activité. Le tonus sérotoninergique se stabilise alors à un niveau plus régulier. Si l'inflammation et l'histamine centrale sont élevées, cette stabilisation peut être moins linéaire.

Quand ça ne se calme pas : plusieurs scénarios expliquent la persistance des symptômes au-delà de 4 semaines. Un profil SAMA ou MCAS non compensé, une inflammation de fond, une insomnie sévère, une activation anxieuse importante, une interaction médicamenteuse ou une incompatibilité spécifique avec certains ISRS peuvent justifier un ajustement. La conversation avec le prescripteur est alors indispensable.

💬 Ce que vaut la règle « start low, go slow »

Démarrer bas et augmenter progressivement n'est pas qu'une précaution générique : c'est une stratégie qui laisse aux mécanismes de régulation (autorécepteurs, sommeil, GABA, histamine, enzymes de dégradation) le temps de s'adapter à chaque palier. Pour les profils inflammatoires ou histaminiques sensibles, cette approche est rationnelle, mais elle doit être discutée avec le prescripteur avant tout ajustement.

La désensibilisation des autorécepteurs n'est pas un échec du système — c'est son intelligence adaptative.

Ce que vous pouvez faire concrètement

🟠 Mesures prudentes — à valider avec le prescripteur

La première action est la communication avec votre prescripteur, pas pour arrêter le traitement, mais pour contextualiser ce que vous vivez. Le syndrome jitteriness/anxiety est reconnu, et un prescripteur informé peut ajuster la posologie, rechercher une interaction, proposer une stratégie temporaire encadrée, ou envisager une autre molécule si le signal est trop fort. Traverser cette phase seul, sans ce dialogue, est une mauvaise stratégie.

🎯 Ce que vous pouvez tester cette semaine

① Tenir un journal de symptômes daté. Notez chaque soir : intensité des symptômes (anxiété, flush, céphalées, inconfort digestif), heure de prise du médicament, qualité du sommeil. Ce journal transforme une expérience confuse en données utilisables pour votre prescripteur.

② Tester une baisse transitoire de la charge histaminique alimentaire. Limiter pendant quelques semaines les aliments fermentés, les fromages affinés, le vin, les tomates, les épinards et la charcuterie peut aider certains profils sensibles. Ce n'est ni un diagnostic, ni une solution définitive : c'est un test de charge, à interpréter avec prudence.

③ Soutenir le frein GABAergique par des leviers sobres. Sommeil régulier, lumière du matin, réduction alcool/caféine et respiration lente sont prioritaires. Le magnésium (en dose exprimée en magnésium élément) ou la L-théanine peuvent être discutés, mais leur effet sur ce mécanisme précis n'est pas démontré par essais contrôlés. Prudence en cas d'insuffisance rénale, de polymédication ou de symptômes digestifs.

🧩 Ce que l'on sait — et ce que l'on ne sait pas encore

Ce qui est solide : le syndrome jitteriness/anxiety des ISRS est un phénomène clinique documenté. Le circuit VLPO→TMN via GABA-A, qui contrôle le tonus histaminergique cérébral, est établi par des données expérimentales convergentes. Les travaux précliniques récents montrent que l'inflammation peut augmenter l'histamine centrale, freiner la libération de sérotonine via H3 et diminuer la capacité de l'escitalopram à augmenter la sérotonine extracellulaire. La désensibilisation des autorécepteurs 5-HT1A reste un modèle pharmacologique largement accepté pour expliquer une partie du délai d'action.

Ce qui reste spéculatif ou peu documenté chez l'humain : la traduction clinique directe de ces modèles murins et computationnels. Le mécanisme « ISRS → mastocyte 5-HT2B → dégranulation → réaction histaminique clinique » reste une hypothèse périphérique, pas un fait établi. Le rôle de la dopamine dans la tolérance initiale est indirect. La traduction des bénéfices nutraceutiques (magnésium, L-théanine) sur ce mécanisme spécifique n'est pas prouvée par essais contrôlés. Ce niveau de preuve doit être communiqué à votre professionnel de santé avant toute décision.

Ce qu'il faut retenir

L'aggravation initiale des premières semaines sous ISRS n'est pas toujours une anomalie ni un signe d'incompatibilité. Le modèle le plus solide est plus précis : en contexte inflammatoire ou histaminique, l'histamine centrale peut freiner la libération de sérotonine via H3, perturber la réponse chimique à l'escitalopram et rendre la transition plus instable. Pour beaucoup de personnes, cette fenêtre se stabilise en 2 à 4 semaines.

Pour les profils histaminiques sensibles (SAMA, MCAS, hypermobilité, inflammation de fond, sommeil instable), cette fenêtre peut être plus intense et demande une stratégie d'accompagnement active : dialogue avec le prescripteur, journal de symptômes, réduction transitoire de la charge histaminique et soutien sobre du frein GABAergique. Ces approches ne remplacent pas le traitement, elles sécurisent la phase critique.

Comprendre sa chimie n'est pas de l'anxiété — c'est le premier acte de soin.

Questions fréquentes

Pourquoi les antidépresseurs ISRS provoquent-ils une aggravation des symptômes au début ?＋

Les ISRS modifient rapidement la signalisation sérotoninergique, avant que les mécanismes de régulation (autorécepteurs 5-HT1A, sommeil, stress, inflammation) ne s'adaptent. Chez certains profils, l'histamine centrale pourrait freiner la libération de sérotonine via H3 et rendre l'effet de l'escitalopram moins net quand l'histamine est élevée. Le phénomène clinique d'activation initiale existe, mais il ne doit pas être réduit à une simple dégranulation mastocytaire.

Combien de temps dure la flambée initiale des ISRS ?＋

L'activation initiale dure souvent 2 à 4 semaines, le temps que plusieurs systèmes de régulation se stabilisent. Ce délai varie selon la dose, la molécule, l'inflammation de fond, le sommeil et la tolérance individuelle. Si les symptômes persistent au-delà de 4 semaines, s'intensifient, ou comportent agitation extrême, akathisie, idées suicidaires ou virage maniaque, c'est un signal à communiquer rapidement au prescripteur.

Qu'est-ce que le GABA a à voir avec l'histamine ?＋

Le GABA est le principal frein des neurones histaminergiques du noyau tubéromamillaire (TMN), situés dans l'hypothalamus. Lorsque la transmission GABAergique est bien fonctionnelle, elle maintient un tonus histaminergique cérébral modéré. Une déficience en GABA — fréquente en contexte de fatigue chronique, Covid long ou anxiété chronique — peut lever ce frein et amplifier les symptômes histaminiques, en particulier lors de perturbations comme l'initiation d'un ISRS.

Le profil histaminique rend-il les ISRS plus difficiles à tolérer ?＋

Parfois, mais ce n'est pas prédictif à lui seul. Les personnes avec un profil mastocytaire sensible (SAMA, MCAS, hypermobilité articulaire), une inflammation de fond, un sommeil très instable ou une charge histaminique élevée peuvent être plus vulnérables. Les personnes sans fragilité connue tolèrent souvent les ISRS dès le départ, ou n'ont qu'une activation légère et transitoire. Le profil DAO/HNMT peut jouer un rôle, mais il ne suffit pas à prédire la tolérance individuelle.

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Sources scientifiques

  1. Feighner JP. Mechanism of action of antidepressant medications. J Clin Psychiatry. 1999;60 Suppl 4:4-11. PubMed PMID 10086478
  2. Borriello F, Iannone R, Marone G. Histamine Release from Mast Cells and Basophils. Handb Exp Pharmacol. 2017;241:121-139. DOI 10.1007/164_2017_18
  3. Giannoni P, et al. Heterogeneity of histaminergic neurons in the tuberomammillary nucleus of the rat. Eur J Neurosci. 2009;29(12):2363-74. DOI 10.1111/j.1460-9568.2009.06765.x
  4. Sun Y, et al. Ethanol inhibits histaminergic neurons in mouse tuberomammillary nucleus slices via potentiating GABAergic transmission. Acta Pharmacol Sin. 2016;37(10):1325-36. DOI 10.1038/aps.2016.66
  5. Cheng J, et al. The Interaction Between the Ventrolateral Preoptic Nucleus and the Tuberomammillary Nucleus in Regulating the Sleep-Wakefulness Cycle. Front Neurosci. 2020;14:615854. DOI 10.3389/fnins.2020.615854
  6. Panula P. Histamine receptors, agonists, and antagonists in health and disease. Handb Clin Neurol. 2021;180:377-387. DOI 10.1016/B978-0-12-820107-7.00023-9
  7. Arai K, et al. Vortioxetine as a potential alternative for patients with escitalopram-induced jitteriness/anxiety syndrome. PCN Rep. 2023;2(4):e158. DOI 10.1002/pcn5.158
  8. Meixiong J, et al. Activation of Mast-Cell-Expressed Mas-Related G-Protein-Coupled Receptors Drives Non-histaminergic Itch. Immunity. 2019;50(5):1163-1171. DOI 10.1016/j.immuni.2019.03.013
  9. Hersey M, et al. Inflammation-Induced Histamine Impairs the Capacity of Escitalopram to Increase Hippocampal Extracellular Serotonin. J Neurosci. 2021;41(30):6564-6577. DOI 10.1523/JNEUROSCI.2618-20.2021
  10. Batey L, Baumberger B, Khoshbouei H, Hashemi P. Lipopolysaccharide Effects on Neurotransmission: Understanding Implications for Depression. ACS Chem Neurosci. 2024;15(24):4339-4352. DOI 10.1021/acschemneuro.4c00591
  11. Mena S, Cruikshank A, Best J, Nijhout HF, Reed MC, Hashemi P. Modulation of serotonin transporter expression by escitalopram under inflammation. Commun Biol. 2024;7:710. DOI 10.1038/s42003-024-06240-3